Herpès cutanéo-muqueux

Varicelle-Zona

Pré-requis

 

L'Herpès est causé par les virus Herpes Simplex HSV.Il existe 2 types de virus :

·                HSV-1 infection de la sphère buccale ( moitié supérieure du corps)

·                HSV-2 infection génitale ( moitié inférieure du corps.

 

Après la primo-infection, le virus persiste à l'état latent dans les neurones.

Les récurrences sont fréquentes.

 

La varicelle, primo-infection à virus Varicelle-Zona est bénigne chez l'enfant immunocompétent. Le virus persiste dans les ganglions nerveux sensitifs. Des facteurs déclenchants le réactivent : c'est le zona. Le diagnostic est souvent clinique, parfois sérologique (zona).

 

1 : Introduction



Ces 2 virus appartiennent à la même famille, les Herpesviridae. Le réservoir de virus est strictement humain. Ils infectent la majorité des individus ; après la primo-infection, ils persistent toute la vie à l'état latent dans l'organisme et se réactivent souvent, avec parfois des conséquences graves chez immunodéprimé.

 

1 : L'Herpès cutanéo-muqueux


1.1 : Epidémiologie

 

HSV-1

En France 70 à 80 % des adultes ont été infectés (car ils ont des anticorps contre ce virus : c'est la séroprévalence). La primo-infection, qui a lieu au cours des premières années de la vie entre 1 et 4 ans  ( avant 6 mois protection du nourrisson par les Ac maternels), est asymptomatique dans 90 % des cas. HSV-1 se transmet par contact direct avec la salive contaminée ou le liquide d'une vésicule herpétique.

HSV-2

La transmission de ce virus repose essentiellement sur la voie sexuelle, ce qui explique qu'elle survienne plus tardivement et moins fréquemment que pour HSV-1 (séroprévalence : 10 à 20 % en France). La mère peut contaminer son enfant lors de l'accouchement si elle excrète du virus dans les voies génitales à ce moment.

 

 

1.2 : Clinique

Pathogénie

Le virus pénètre dans l'organisme à travers les muqueuses buccale, oculaire ou génitale. Il se multiplie dans les cellules épithéliales, provoque l'apparition de vésicules riches en virions qui s'ulcèrent souvent. Les lésions cicatrisent, le malade guérit, les anticorps apparaissent, c'est l'infection primaire. Pourtant le virus ne disparaît pas de l'organisme : il y persiste sous la forme d'une infection latente dans les ganglions nerveux sensitifs innervant le territoire des lésions initiales, le ganglion du trijumeau après une infection orale, les ganglions sacrés après un herpès génital.


Dans certaines conditions, le virus se réactive : il regagne le tissu cutané ou les muqueuses en longeant les filets nerveux. La récurrence clinique apparaît en général au voisinage de la localisation de la primo-infection, sous forme de lésions vésiculo-ulcératives.


Certains facteurs déclenchent ces récurrences : une forte fièvre, l'exposition au soleil (ultra-violets), la menstruation, le traumatisme d'un nerf, les contrariétés. Ces épisodes récurrents surviennent plus ou moins souvent chez la même personne.

 

Tableaux cliniques

 

Infections primaires communes

à HSV-1 : - gingivostomatite chez l'enfant de 1 à 4 ans, très douloureuse, guérison en 2 à 3 semaines

- formes atténuées à type de pharyngitee

- infection oculaire (paupière, conjoncctive ou cornée : souvent kératoconjonctivite)


à HSV-2 : L'herpès génital atteint surtout les organes génitaux externes de l'homme ou de la femme, au niveau de la jonction cutanéo-muqueuse. Les lésions vésiculo-ulcératives, inflammatoires, sont très douloureuses et mettent plusieurs jours à plusieurs semaines pour cicatriser.

 
Infections récurrentes communes

L'herpès naso-labial, causé par HSV-1, est un bouquet de vésicules récidivant chaque fois au même endroit chez un même individu (lèvre inférieure, aile du nez). Il évolue plus rapidement que l'herpès primaire, en 48 heures, en passant par les stades de vésicule, ulcère, croûte et enfin cicatrisation.

L'herpès génital, causé par HSV-2 bien avant HSV-1, consiste en une forme raccourcie et un peu moins sévère de l'herpès primaire. Il peut atteindre les organes génitaux externes, la cuisse, l'anus, le vagin ou le col utérin.

Formes sévères

Chez le sujet immunocompétent, la kérato-conjonctivite (HSV-1) avec ulcération qui récidive trop souvent peut entraîner la cécité. L'encéphalite herpétique (HSV-1) est extrêmement grave puisqu'il s'agit d'une encéphalite aiguë nécrosante à localisation temporale, avec une mortalité importante et des séquelles neuropsychiques le reste du temps.

Chez l'hôte aux défenses affaiblies (malnutrition, transplantation, SIDA, altérations cutanées importantes comme les brûlures ou l'eczéma), la sévérité de l'herpès vient plus du caractère extensif des ulcérations et de la nécrose (bouche, oesophage, organes génitaux, anus, tissu cutané) que de la localisation au foie ou au poumon.

Enfin, la maladie herpétique néonatale, chez l'enfant infecté au moment de l'accouchement, a un pronostic d'autant plus sombre qu'il s'agit chez la mère d'un herpès génital de primo-infection.

 

 1.3:Diagnostic

Une éruption vésiculaire localisée doit faire penser à un herpès. Comme cette éruption peut ressembler à celle d'un zona, il est nécessaire de mettre en route systématiquement le diagnostic virologique, c'est-à-dire la détection du virus par isolement sur cultures cellulaires. Bien que fragile, ce virus pousse facilement et rapidement (en 24 à 48 h) à partir des prélèvements de liquide vésiculaire, salive, sécrétions génitales ou oculaires. De nombreux types cellulaires sont sensibles sur lesquels le virus entraîne un effet cytopathique rapide. On identifie la souche souvent en immunofluorescence à l'aide d'anticorps spécifiques. La distinction entre HSV-1 et HSV-2 nécessite de disposer d'anticorps monoclonaux dirigés contre les protéines spécifiques du type 1 ou du type 2. Avoir isolé la souche virale est d'un grand intérêt car il sera possible d'étudier in vitro sa sensibilité vis-à-vis de différents agents anti-viraux.
 
Note  : en cas de suspicion d'encéphalite herpétique, si une biopsie cérébrale est effectuée par ailleurs, il faut rechercher les antigènes viraux directement dans les cellules par immunofluorescence et isoler le virus. Le plus souvent, le LCR représente le principal prélèvement. On peut comparer le titre des anticorps du LCR et du sérum sanguin, pour démontrer la synthèse intrathécale des anticorps et donc l'étiologie herpétique. Mais c'est un diagnostic un peu tardif, et l'on préfère aujourd'hui doser l'interféron et surtout détecter le génome viral par PCR.


1.4 : Traitement et prévention

Traitement

Un médicament efficace agit sur HSV-1 et HSV-2, chaque fois qu'ils se multiplient dans l'organisme, l'aciclovir (Zovirax R). Il ne présente pas de toxicité en général pour l'organisme. Il est efficace par voie locale (herpès oculaire) ou générale (herpès génital, encéphalite nécrosante, maladie néo-natale, herpès des immunodéprimés). Les herpès, génitaux ou non, récidivant trop souvent, bénéficient également de cette thérapeutique : le traitement au long cours, tant qu'il dure, empêche la survenue des récidives.

Il est supplanté par la voie orale par le valaciclovir ( ZELITHREX) meilleure absorption digestive.

 

En revanche, aucun traitement actuellement ne peut éradiquer l'infection latente au niveau des neurones. Des souches virales résistantes commencent à être isolées notamment chez les immunodéprimés.


Bains de siège

Antalgiques

Abstinence sexuelle

 
Prévention

Chez ces derniers, l'aciclovir peut être employé comme traitement préventif des infections virales à HSV, de même que chez l'enfant asymptomatique né d'une mère excrétant du virus au moment de l'accouchement. Dans ce cas, la césarienne participe aussi à la prévention de la maladie herpétique néo-natale chez une mère ayant un herpès génital en fin de grossesse. Toute personne ayant un herpès labial doit prendre garde de ne pas avoir de contact direct avec la peau encore peu protectrice d'un nouveau-né. Des vaccins recombinants sont tout juste en cours d'essai chez l'homme.

 

2 : La varicelle, le zona, et le virus Varicelle-Zona

Le même virus (VZV), appelé aussi Herpes Zoster, provoque la varicelle quand il infecte un enfant pour la première fois et le zona lorsqu'il est réactivé plus tard chez l'adulte.

2.1 : Epidémiologie

En France, 97 % des individus ont des anticorps contre ce virus, ce qui signifie que presque tous les enfants (entre 2 et 6 ans) ont été contaminés en faisant une primo-infection : la varicelle.

Le virus, extrêmement fragile, se transmet par les gouttelettes aériennes ou par contact direct avec le liquide des vésicules cutanées. La varicelle est très contagieuse. Le zona, moins contagieux, fréquent après 50 ans, peut classiquement provoquer une varicelle chez un sujet réceptif.


 

2.2 : Clinique

Pathogénie

Au cours de la varicelle, le virus, qui a pénétré et s'est multiplié dans les voies aériennes supérieures, passe dans le sang (virémie) puis atteint le tissu cutané, son principal tissu cible, en induisant une éruption vésiculaire caractéristique. Le virus ensuite persiste à l'état latent dans les ganglions sensitifs des racines rachidiennes postérieures, crâniennes ou dorsales.

Le virus se réactive sous certaines influences, pour donner le zona, infection localisée et non plus généralisée comme la varicelle, éruption vésiculaire au niveau de la zone d'innervation de la racine. Un zona survient rarement plus d'une fois chez le même individu. Les facteurs déclenchant ces réactivations : l'âge, les maladies cancéreuses, les irradiations, les traitements cytotoxiques, l'immunodépression, les infections intercurrentes, certaines affections neurologiques.
 

Tableaux cliniques

Varicelle
La contamination est aérienne, parfois cutanée , parfois transplacentaire.


Le malade est contagieux 2 à 3 jours avant l’éruption , tant que persistent les vésiculo-croûtes.

Cette primo-infection est, contrairement aux autres Herpesvirus, presque toujours symptomatique. Après une incubation de 14 jours en moyenne, apparaissent une fièvre modérée et surtout une éruption vésiculaire atteignant entre autres le cuir chevelu et évoluant en plusieurs poussées.

 

La lésion élémentaire : macule érythémateuse, ronde, prurigineuse, se couvrant en quelques heures d’une vésicule translucide. En 24 à 48 heures, la vésicule se trouble et se plisse en son centre. Puis se forme une croûtelle brunâtre toujours prurigineuse qui tombe vers le 8 ème jour sans laisser de cicatrice.

 

Il y a 2 à 3 poussées se succédant en 5 à 10 jours.

 

Début de l’éruption au cuir chevelu, face et au tronc puis généralisation avec atteinte palmo-plantaire et des OGE.

 

Une évolution toujours favorable caractérise la varicelle de l'enfant imunocompétent.

 

Complications :

 

·                Surinfections bactériennes le plus souvent par staphylocoque doré (impétigination favorisée par le grattage)

·                Pneumonie varicelleuse++++touche surtout l’adulte, évolution favorable mais risque de surinfection bactérienne et d’insuffisance respiratoire aiguë dans les formes graves.

·               Ataxie cérébelleuse aiguë chez l’enfant de  2 à 4 ans, survenant 2 à 9 jours après l’éruption ; régression spontanée sans séquelles en 15 j

·                Encéphalite, myélite, beaucoup plus rare.

·                $ de REYE : exceptionnel , favorisé par prise d’ASPIRINE, tableau d’encéphalite  grave + stéatose polyviscérale.

·                Pendant la grossesse entre 0 et 24 SA : varicelle congénitale  avec cicatrices cutanées, atrophies des membres atteintes viscérales. Risque de 1%. 

·                Entre 24 et 33 SA zona de la petite enfance.

·               Pendant la période périnatale , risque de varicelle chez le nouveau-né avec des lésions nécrotiques, dissémination systémique et mortalité 20 à 30 % car pas de protection par les Ac maternels-à aciclovir dès que possible

·                La varicelle de l'adulte jeune (même immunocompétent) est considérée comme une forme sévère avec son éruption généralisée importante et son risque de détresse respiratoire aiguë. 

·                Chez l'enfant leucémique ou sous corticothérapie et parfois chez le transplanté, elle peut être fatale à la suite d'une atteinte multiviscérale.

Enfin, une varicelle chez la femme peu avant l'accouchement provoque dans certains cas une infection du nouveau-né. Exceptionnellement, une varicelle en début de grossesse peut entraîner une embryofoetopathie

 

 

Zona

Cette éruption vésiculaire à topographie radiculaire unilatérale (souvent thoracique) est précédée par de la fièvre, quelques adénopathies et surtout une douleur caractéristique le long du nerf concerné. Le zona survient chez le sujet "sain", mais plus encore chez l'immunodéprimé (cancer, maladie hématologique maligne, SIDA). L'évolution est en général bénigne, sauf chez le vieillard (algies post-zostériennes), en cas d'atteinte cornéenne (zona ophtalmique), et si le zona se généralise chez l'immunodéprimé.

 

2.3 : Diagnostic

Eruption vésiculaire généralisée de l'enfant dans un contexte de petite épidémie : il faut penser à la varicelle. Le diagnostic virologique n'est pas indispensable.

Dans les formes particulières, on peut isoler le virus en culture cellulaire, mais excessivement fragile, il ne supporte aucun transport. C'est le liquide des vésicules de varicelle qui contient le plus de particules virales infectieuses et qui constitue le meilleur prélèvement ; l'éruption zostérienne est moins riche en virions.

La sérologie met en évidence une séroconversion en cas de varicelle (primo-infection), sur 2 sérums espacés d'au moins 2 semaines. Le zona offre la particularité de faire remonter rapidement et de façon souvent très importante le titre des anticorps ; aussi, le diagnostic sérologique du zona demeure un élément primordial dès que l'on a un doute de l'étiologie de cette éruption.

 

2.4 : Traitement et prévention

2.4.1 : Traitement

Alors que la varicelle de l'enfant, bénigne, ne nécessite aucun traitement, sinon une désinfection cutanée, celle de l'adulte et celle de l'enfant immunodéprimé demandent un traitement par l'aciclovir, efficace s'il est administré dès le début des signes cliniques et à fortes doses. Le zona chez l'immunodéprimé est traité impérativement par l'aciclovir.

2.4.2 : Prévention

Il faut protéger à tout prix les enfants leucémiques hospitalisés d'une contamination par le VZV s'ils n'ont pas encore eu la varicelle (isolement du malade, pas de contact avec un enfant varicelleux). En cours de contage, on peut aussi leur injecter très précocement des immunoglobulines humaines de convalescents de zona (donc contenant des anticorps anti-VZV de haut titre), comme on le fait pour une femme immunodéprimée enceinte.