Herpès cutanéo-muqueux
Varicelle-Zona
Pré-requis
L'Herpès est causé par les virus Herpes Simplex HSV.Il existe 2 types de virus :
·
HSV-1 infection de la sphère buccale (
moitié supérieure du corps)
·
HSV-2 infection génitale ( moitié
inférieure du corps.
Après la
primo-infection, le virus persiste à l'état latent dans les neurones.
Les récurrences sont
fréquentes.
La varicelle, primo-infection à virus Varicelle-Zona
est bénigne chez l'enfant immunocompétent. Le virus persiste dans les ganglions
nerveux sensitifs. Des facteurs déclenchants le réactivent : c'est le zona. Le diagnostic est souvent
clinique, parfois sérologique (zona).
1 : Introduction
Ces 2 virus appartiennent à la même famille, les Herpesviridae. Le réservoir de virus est strictement
humain. Ils infectent la majorité des individus ; après la primo-infection, ils
persistent toute la vie à l'état latent dans l'organisme et se réactivent
souvent, avec parfois des conséquences graves chez immunodéprimé.
1 : L'Herpès cutanéo-muqueux
1.1 :
Epidémiologie
HSV-1
En France 70 à 80 % des adultes ont été infectés (car ils ont des anticorps
contre ce virus : c'est la séroprévalence). La primo-infection, qui a lieu au
cours des premières années de la vie entre 1 et 4 ans ( avant 6 mois
protection du nourrisson par les Ac maternels), est
asymptomatique dans 90 % des cas. HSV-1 se transmet par contact direct avec la
salive contaminée ou le liquide d'une vésicule herpétique.
HSV-2
La transmission de ce virus repose essentiellement sur la voie sexuelle, ce qui
explique qu'elle survienne plus tardivement et moins fréquemment que pour HSV-1
(séroprévalence : 10 à 20 % en France). La mère peut contaminer son enfant lors
de l'accouchement si elle excrète du virus dans les voies génitales à ce
moment.
1.2 : Clinique
Pathogénie
Le virus pénètre dans l'organisme à travers les muqueuses buccale, oculaire ou
génitale. Il se multiplie dans les cellules épithéliales, provoque l'apparition
de vésicules riches en virions qui s'ulcèrent souvent. Les lésions cicatrisent,
le malade guérit, les anticorps apparaissent, c'est l'infection primaire.
Pourtant le virus ne disparaît pas de l'organisme : il y persiste sous la forme
d'une infection latente dans les ganglions nerveux sensitifs innervant le
territoire des lésions initiales, le ganglion du trijumeau après une infection
orale, les ganglions sacrés après un herpès génital.
Dans certaines conditions, le virus se réactive : il regagne le tissu cutané ou
les muqueuses en longeant les filets nerveux. La récurrence clinique apparaît
en général au voisinage de la localisation de la primo-infection, sous forme de
lésions vésiculo-ulcératives.
Certains facteurs déclenchent ces récurrences : une forte fièvre, l'exposition
au soleil (ultra-violets), la menstruation, le
traumatisme d'un nerf, les contrariétés. Ces épisodes récurrents surviennent
plus ou moins souvent chez la même personne.
Tableaux cliniques
Infections primaires communes
à HSV-1 : - gingivostomatite chez l'enfant de
1 à 4 ans, très douloureuse, guérison en 2 à 3 semaines
- formes atténuées à type de pharyngitee
- infection oculaire (paupière, conjoncctive ou
cornée : souvent kératoconjonctivite)
à HSV-2 : L'herpès génital atteint
surtout les organes génitaux externes de l'homme ou de la femme, au niveau de
la jonction cutanéo-muqueuse. Les lésions vésiculo-ulcératives, inflammatoires, sont très
douloureuses et mettent plusieurs jours à plusieurs semaines pour cicatriser.
Infections
récurrentes communes
L'herpès naso-labial, causé par HSV-1, est un bouquet
de vésicules récidivant chaque fois au même endroit chez un même individu
(lèvre inférieure, aile du nez). Il évolue plus rapidement que l'herpès
primaire, en 48 heures, en passant par les stades de vésicule, ulcère, croûte
et enfin cicatrisation.
L'herpès génital, causé par HSV-2 bien avant HSV-1, consiste en une forme
raccourcie et un peu moins sévère de l'herpès primaire. Il peut atteindre les
organes génitaux externes, la cuisse, l'anus, le vagin ou le col utérin.
Formes
sévères
Chez le sujet immunocompétent, la kérato-conjonctivite
(HSV-1) avec ulcération qui récidive trop souvent peut entraîner la cécité. L'encéphalite herpétique (HSV-1) est extrêmement grave
puisqu'il s'agit d'une encéphalite aiguë nécrosante à
localisation temporale, avec une mortalité importante et des séquelles
neuropsychiques le reste du temps.
Chez l'hôte aux défenses affaiblies (malnutrition, transplantation, SIDA,
altérations cutanées importantes comme les brûlures ou l'eczéma), la sévérité
de l'herpès vient plus du caractère extensif des ulcérations et de la nécrose
(bouche, oesophage, organes génitaux, anus, tissu cutané) que de la
localisation au foie ou au poumon.
Enfin, la maladie herpétique néonatale, chez l'enfant infecté au moment de
l'accouchement, a un pronostic d'autant plus sombre qu'il s'agit chez la mère
d'un herpès génital de primo-infection.
1.3:Diagnostic
Une éruption vésiculaire localisée doit faire penser à un herpès. Comme cette
éruption peut ressembler à celle d'un zona, il est nécessaire de mettre en
route systématiquement le diagnostic virologique, c'est-à-dire la détection du
virus par isolement sur cultures cellulaires. Bien que fragile, ce virus pousse
facilement et rapidement (en 24 à 48 h) à partir des prélèvements de liquide
vésiculaire, salive, sécrétions génitales ou oculaires. De nombreux types
cellulaires sont sensibles sur lesquels le virus entraîne un effet cytopathique rapide. On identifie la souche souvent en
immunofluorescence à l'aide d'anticorps spécifiques. La distinction entre HSV-1
et HSV-2 nécessite de disposer d'anticorps monoclonaux dirigés contre les
protéines spécifiques du type 1 ou du type 2. Avoir isolé la souche virale est
d'un grand intérêt car il sera possible d'étudier in vitro sa sensibilité
vis-à-vis de différents agents anti-viraux.
Note : en cas de suspicion
d'encéphalite herpétique, si une biopsie cérébrale est effectuée par ailleurs,
il faut rechercher les antigènes viraux directement dans les cellules par
immunofluorescence et isoler le virus. Le plus souvent, le LCR représente le
principal prélèvement. On peut comparer le titre des anticorps du LCR et du
sérum sanguin, pour démontrer la synthèse intrathécale
des anticorps et donc l'étiologie herpétique. Mais c'est un diagnostic un peu
tardif, et l'on préfère aujourd'hui doser l'interféron et surtout détecter le
génome viral par PCR.
1.4 :
Traitement et prévention
Traitement
Un médicament efficace agit sur HSV-1 et HSV-2, chaque fois qu'ils se
multiplient dans l'organisme, l'aciclovir (Zovirax R). Il ne présente pas de toxicité en général pour
l'organisme. Il est efficace par voie locale (herpès oculaire) ou générale
(herpès génital, encéphalite nécrosante, maladie
néo-natale, herpès des immunodéprimés). Les herpès, génitaux ou non, récidivant
trop souvent, bénéficient également de cette thérapeutique : le traitement au
long cours, tant qu'il dure, empêche la survenue des récidives.
Il est supplanté par la voie orale par le valaciclovir
( ZELITHREX) meilleure absorption digestive.
En revanche, aucun
traitement actuellement ne peut éradiquer l'infection latente au niveau des
neurones. Des souches virales résistantes commencent à être isolées notamment
chez les immunodéprimés.
Bains de siège
Antalgiques
Prévention
Chez ces derniers, l'aciclovir peut être employé
comme traitement préventif des infections virales à HSV, de même que chez
l'enfant asymptomatique né d'une mère excrétant du virus au moment de
l'accouchement. Dans ce cas, la césarienne participe aussi à la prévention de
la maladie herpétique néo-natale chez une mère ayant un herpès génital en fin
de grossesse. Toute personne ayant un herpès labial doit prendre garde de ne
pas avoir de contact direct avec la peau encore peu protectrice d'un nouveau-né.
Des vaccins recombinants sont tout juste en cours
d'essai chez l'homme.
2 : La
varicelle, le zona, et le virus Varicelle-Zona
Le même virus (VZV), appelé aussi Herpes Zoster, provoque la varicelle quand il infecte un enfant
pour la première fois et le zona lorsqu'il est réactivé plus tard chez
l'adulte.
2.1 :
Epidémiologie
En France, 97 % des individus ont des anticorps contre ce virus, ce qui
signifie que presque tous les enfants (entre 2 et 6 ans) ont été contaminés en
faisant une primo-infection : la varicelle.
Le virus, extrêmement fragile, se transmet par les gouttelettes aériennes ou
par contact direct avec le liquide des vésicules cutanées. La varicelle est
très contagieuse. Le zona, moins contagieux, fréquent après 50 ans, peut
classiquement provoquer une varicelle chez un sujet réceptif.
2.2 : Clinique
Pathogénie
Au cours de la varicelle, le virus, qui a pénétré et s'est multiplié dans les
voies aériennes supérieures, passe dans le sang (virémie) puis atteint le tissu
cutané, son principal tissu cible, en induisant une éruption vésiculaire
caractéristique. Le virus ensuite persiste à l'état latent dans les ganglions
sensitifs des racines rachidiennes postérieures, crâniennes ou dorsales.
Le virus se réactive sous certaines influences, pour donner le zona, infection
localisée et non plus généralisée comme la varicelle, éruption vésiculaire au
niveau de la zone d'innervation de la racine. Un zona survient rarement plus
d'une fois chez le même individu. Les facteurs déclenchant ces réactivations :
l'âge, les maladies cancéreuses, les irradiations, les traitements
cytotoxiques, l'immunodépression, les infections intercurrentes, certaines
affections neurologiques.
Tableaux cliniques
Varicelle
La contamination est aérienne, parfois cutanée ,
parfois transplacentaire.
Le malade est contagieux 2 à 3 jours avant l’éruption ,
tant que persistent les vésiculo-croûtes.
Cette
primo-infection est, contrairement aux autres Herpesvirus,
presque toujours symptomatique. Après une incubation de 14 jours en moyenne,
apparaissent une fièvre modérée et surtout une éruption vésiculaire atteignant
entre autres le cuir chevelu et évoluant en plusieurs poussées.
La lésion élémentaire :
macule érythémateuse, ronde, prurigineuse, se couvrant en quelques heures d’une
vésicule translucide. En 24 à 48 heures, la vésicule se trouble et se plisse en
son centre. Puis se forme une croûtelle brunâtre
toujours prurigineuse qui tombe vers le 8 ème jour
sans laisser de cicatrice.
Il y a 2 à 3 poussées se
succédant en 5 à 10 jours.
Début de l’éruption au
cuir chevelu, face et au tronc puis généralisation avec atteinte palmo-plantaire et des OGE.
Une évolution toujours
favorable caractérise la varicelle de l'enfant imunocompétent.
Complications :
·
Surinfections bactériennes
le plus souvent par staphylocoque doré (impétigination
favorisée par le grattage)
·
Pneumonie varicelleuse++++touche
surtout l’adulte, évolution favorable mais risque de surinfection bactérienne
et d’insuffisance respiratoire aiguë dans les formes graves.
·
Ataxie cérébelleuse aiguë
chez l’enfant de 2 à 4 ans, survenant 2
à 9 jours après l’éruption ; régression spontanée sans séquelles en 15 j
·
Encéphalite, myélite,
beaucoup plus rare.
·
$ de REYE : exceptionnel , favorisé par prise d’ASPIRINE,
tableau d’encéphalite grave + stéatose polyviscérale.
·
Pendant
la grossesse entre 0 et 24 SA : varicelle
congénitale avec cicatrices
cutanées, atrophies des membres atteintes viscérales. Risque de 1%.
·
Entre
24 et 33 SA zona de la petite enfance.
·
Pendant
la période périnatale , risque de varicelle chez le
nouveau-né avec des lésions nécrotiques, dissémination systémique et mortalité
20 à 30 % car pas de protection par les Ac maternels-à aciclovir dès que possible
·
La
varicelle de l'adulte jeune (même immunocompétent) est considérée
comme une forme sévère avec son éruption
généralisée importante et son risque de détresse respiratoire aiguë.
·
Chez
l'enfant leucémique ou sous corticothérapie et parfois chez le transplanté,
elle peut être fatale à la suite d'une atteinte multiviscérale.
Enfin, une varicelle chez la femme peu avant l'accouchement provoque dans
certains cas une infection du nouveau-né. Exceptionnellement, une varicelle en
début de grossesse peut entraîner une embryofoetopathie
Zona
Cette éruption vésiculaire à topographie radiculaire unilatérale (souvent
thoracique) est précédée par de la fièvre, quelques adénopathies et surtout une
douleur caractéristique le long du nerf concerné. Le zona survient chez le
sujet "sain", mais plus encore chez l'immunodéprimé (cancer, maladie
hématologique maligne, SIDA). L'évolution est en général bénigne, sauf chez le
vieillard (algies post-zostériennes), en cas d'atteinte cornéenne (zona ophtalmique),
et si le zona se généralise chez l'immunodéprimé.
2.3 : Diagnostic
Eruption vésiculaire généralisée de l'enfant dans un contexte de petite
épidémie : il faut penser à la varicelle. Le diagnostic virologique n'est pas
indispensable.
Dans les formes particulières, on peut isoler le virus en culture cellulaire,
mais excessivement fragile, il ne supporte aucun transport. C'est le liquide
des vésicules de varicelle qui contient le plus de particules virales
infectieuses et qui constitue le meilleur prélèvement ; l'éruption zostérienne
est moins riche en virions.
La sérologie met en évidence une séroconversion en cas de varicelle
(primo-infection), sur 2 sérums espacés d'au moins 2 semaines. Le zona offre la
particularité de faire remonter rapidement et de façon souvent très importante
le titre des anticorps ; aussi, le diagnostic sérologique du zona demeure un
élément primordial dès que l'on a un doute de l'étiologie de cette éruption.
2.4 : Traitement et prévention
2.4.1
: Traitement
Alors que la varicelle de l'enfant, bénigne, ne nécessite aucun traitement,
sinon une désinfection cutanée, celle de l'adulte et celle de l'enfant
immunodéprimé demandent un traitement par l'aciclovir,
efficace s'il est administré dès le début des signes cliniques et à fortes
doses. Le zona chez l'immunodéprimé est traité impérativement par l'aciclovir.
2.4.2 : Prévention
Il faut protéger à tout prix les enfants leucémiques hospitalisés d'une
contamination par le VZV s'ils n'ont pas encore eu la varicelle (isolement du
malade, pas de contact avec un enfant varicelleux).
En cours de contage, on peut aussi leur injecter très précocement des
immunoglobulines humaines de convalescents de zona (donc contenant des
anticorps anti-VZV de haut titre), comme on le fait
pour une femme immunodéprimée enceinte.